Trabalho realizado por mim como monografia para Universidade Guarulhos(UnG).
Entregue para comissão julgadora dia 08/11/2010
Avaliado e apresentado 06/12/2010
RESUMO
A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença limitadora do fluxo aéreo que pode ser prevenida, tratada, porém não é totalmente reversível. É uma doença progressiva
que acomete principalmente tabagistas, mas a poluição dos grandes centros urbanos também está se tornando fator de risco para o desenvolvimento da DPOC. Além do acometimento pulmonar, hoje já se sabe que há também um componente sistêmico, que com a junção de diversos fatores causam uma disfunção musculo-esqueletico periférica, interferindo na qualidade de vida do paciente com DPOC, pois com a perda da resistência muscular ao esforço, o indivíduo sofre limitações ao realizar mesmo suas atividades de vida diária. Nesta revisão bibliográfica será enfatizado o acometimento do sistema musculo-esqueletico e o impacto dessa ocorrência na vida de um paciente, focando principalmente no papel do fisioterapeuta que, além de atuar na disfunção pulmonar, tem condições de atuar na reabilitação do aparelho locomotor e melhorar o desempenho do paciente promovendo melhora na sua qualidade de vida.Palavras-chave: DPOC, Disfunção Musculo-esqueletico, Fisioterapia, Estresse Oxidativo.
1. Introdução
A DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é uma patologia que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica do fluxo aéreo apresentando progressão lenta e irreversível.
DPOC é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável. (SBPT, 2004).
A DPOC é a quarta causa de morte no mundo (GOLD, 2007), e a quinta no Brasil.
Segundo estudos recentes a DPOC apresenta alem do componente pulmonar, alterações em outros órgãos o que permite que seja classificada como uma doença sistêmica. (GOLD, 2007: DOURADO et all, 2006), com outros componentes como a inflamação sistêmica e a disfunção muscular esquelética.
A evidência de inflamação sistêmica inclui presença de estresse oxidativo sistêmico, concentrações anormais de citosinas circulantes e ativação das células inflamatórias (RIBEIRO, 2003).
Também alterações metabólicas e desequilíbrio entre os processos de metabolismo e catabolismo, modificando o prognostico do paciente.
A hiperinsuflação pulmonar coloca os músculos inspiratórios em desvantagem mecânica, levando a fraqueza dos mesmos e fazendo com que os músculos acessórios da inspiração sejam recrutados (Kunikoshita, 2006), e padrão de hiperinsuflação causa elevação do gasto energético e dificulta a troca gasosa, desta forma o paciente com DPOC se torna inativo e descondicionado evoluindo para o sedentarismo.
A DPOC leva a alterações importantes no decorrer da evolução da patologia, como o descondicionamento, miopatias por uso de corticóides, desnutrição, fadiga hipoxemia, desequilíbrio hidroeletrolíco e ácido - básico (CREMERJ, 2006)
A mortalidade é, obviamente, um importante desfecho e, clinicamente, altamente relevante. No entanto, a dificuldade observada é de que o diagnóstico de DPOC nem sempre é colocado na certidão de óbito (PLATINO, 2006), o que causa uma subavaliação das mortes causadas indiretamente por esta patologia
A evidência da disfunção muscular esquelética inclui a perda progressiva de massa muscular esquelética e a presença de várias anomalias bioenergéticas. A disfunção muscular esquelética é tipicamente caracterizada pela redução da força e da resistência à fadiga muscular, pela capacidade oxidativa deficiente e pela redistribuição das fibras musculares oxidativas com aumento de fibras glicolíticas (RIBEIRO, 2003). Tais efeitos sistêmicos possuem conseqüências clínicas importantes, pois contribuem para a limitação da capacidade física do paciente e, dessa forma, para o declínio da condição de saúde na DPOC (Kunikoshita, 2006).
A disfunção muscular esquelética na DPOC é causada por diversos fatores que discutiremos a seguir.
1.1. Objetivos
Verificar através de levantamento bibliográfico o a importância do acometimento musculo-esqueletico na DPOC.
2. Desenvolvimento
2.1. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.
2.2. Conceito
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como doença respiratória prevenível e tratável, caracterizada por obstrução crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Essa obstrução é progressiva e está relacionada à resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas e/ou gases tóxicos, sobretudo a fumaça de cigarro (DOURADO, 2006).
2.3. Fisiopatologia
A DPOC se refere a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo resultante da bronquite crônica e ou do enfisema (EGAN 2009).
A bronquite se caracteriza pela irritação dos brônquios, que se manifesta através da tosse. A bronquite crônica se da na sua maioria pelo uso do tabaco e pela poluição do ar, e a hipersecreção brônquica permanente estende por varias semanas e que pode reincidir.
Enfisema pulmonar é definido como uma dilatação permanente e anormal dos espaços aéreos situados distalmente ao bronquíolo terminal, com destruição das suas paredes.
O enfisema crônico acomete o ácino pulmonar e, de acordo com a área do ácino que é preferencialmente lesada, pode ser classificado em:
1. Enfisema acinar proximal - é aquela que lesa a parte proximal dos ácinos.
2. Enfisema acinar distal - é aquela que lesa a parte distal dos ácinos.
3. Enfisema panacinar - é aquela que lesa todo o ácino.
4. Enfisema irregular - lesa de maneira irregular os ácinos, sem preferência por uma determinada área de cada ácino.
Essas alterações conduzem à hiperinsuflação pulmonar, colocando os músculos inspiratórios em desvantagem mecânica, levando à fraqueza dos mesmos e fazendo com que os músculos acessórios da inspiração sejam recrutados, o indivíduo passa a respirar em altos volumes pulmonares, próximos à capacidade pulmonar total, levando a uma limitação ventilatória durante o exercício.
A evidência de inflamação sistêmica inclui presença de estresse oxidativo sistêmico, concentrações anormais de citocinas circulantes e ativação das células inflamatórias, limitação da capacidade física do paciente e, dessa forma, agindo para o declínio da condição de saúde na DPOC.
Estudos experimentais e achados clínicos sugerem que a liberação de mediadores inflamatórios pode contribuir para o desenvolvimento do hipermetabolismo e para a diminuição da ingesta energética nutricional observada em pacientes com DPOC. Citocinas como o fator de necrose tumoral alfa e a interleucina 1 beta (IL-1β) podem causar anorexia e estimular a proteólise (DOURADO, 2006), a conseqüência destes processos seria a redução do IMC.
Raios-X de um pulmão com enfisema
Fisiopatologia
2.4. Etiologia
Sabe-se que a DPOC pode se desenvolve a partir de um fator de risco genético (sendo o mais conhecido à deficiência de alfa-1 antitripsina). A deficiência genética assim como tabagismo e/ou contato como agente irritativos das vias aéreas como a poluição das grandes cidades (RIBEIRO, 2009).
Embora existam muitos fatores de risco para a DPOC, os dois mais comuns são, o tabagismo, mais importante, responsável por 80% de todas as mortes relacionadas com a DPOC e a deficiência de alfa1 – antitripsina.(EGAN 2009)
Embora, nas últimas décadas, os malefícios do tabagismo tenham sido amplamente divulgados, mais de um terço da população mundial acima de 15 anos ainda continua usando alguma forma de tabaco, correspondendo a 1,2 bilhões de tabagista no mundo (CHATKIN et al, 2009).
2.5. Epidemiologia
A DPOC é comum, com as estimativas recentes sugerindo que 16 milhões de americanos são afetados, cerca de 14 milhões com bronquite crônica e 2 milhões com enfisema. Atualmente, a DPOC é a quarta causa de morte nos Estados Unidos, sendo responsável por cerca de 105.000 mortes.
A DPOC é quarta causa de morte no País (RODRIGUES, 2010).
Apesar de a DPOC ser uma doença altamente prevalente, ela é geralmente, subestimada e sub-diagnosticada. Há situações em que os doentes com DPOC não são identificados pela equipe de saúde, pois não é feita a avaliação da obstrução do fluxo aéreo pela espirometria (SBTP, 2006).
Para a saúde pública, é de suma importância determinar o número de indivíduos doentes que correspondem à real prevalência da doença na comunidade. O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer indivíduo com tosse, expectoração, ou dispnéia e/ou história de exposição a fatores de risco. A espirometria deve ser considerada na definição diagnóstica dos casos de DPOC visto que outras condições podem apresentar quadro clínico bastante semelhante ao desta condição, como é o caso da asma, da bronquiectasia e da insuficiência cardíaca. (PLATINO, 2006).
No Estudo PLATINO, 2006, aproximadamente 88% do pacientes com DPOC não tinham o diagnóstico prévio.
Em todo o mundo, a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) tem aumentado a sua prevalência e mortalidade. A Organização Mundial de Saúde prevê que no ano de 2020 a DPOC se tornará a 5ª doença em prevalência e a 3ª causa de mortalidade (CAMPOS, 2004).
2.6. Impacto socioeconômico
A DPOC também é uma doença cara responsável por um elevado gasto de recursos financeiros não só para o governo como também para a família do doente. Estima-se que o custo aproximado para o serviço de saúde seja de mil dólares por ano para cada paciente. Consultas ao serviço de saúde equivalem a 17,3% do gasto total com a doença. O gasto não se limita somente aos cofres públicos, como também para o individuo, pois normalmente há afastamentos das atividades de trabalho por exacerbação ou mesmo por incapacidade física, morte prematura do doente que em sua condição saudável podia ser o mantenedor financeiro da família, e aumento do gasto familiar com as despesas com o doente. Em muitas das vezes este paciente necessita de um cuidador ou ente familiar para lhe ajudar, exigindo que este também abandone seu emprego para dedicar seu tempo ao tratamento do paciente (RIBEIRO, 2009).
Os custos também estão relacionados diretamente com o desenvolvimento da doença, que se encontrando em estágios mais avançados faz com que haja aumento progressivo nos custos, especialmente com internações recorrentes e uso de oxigênio ambulatorial, cuidados médicos.
3. Diagnóstico
O diagnóstico de DPOC deve ser considerada em qualquer paciente com tosse, produção de escarro, dispnéia, ou uma história de exposição a fatores de risco para a doença.
O diagnóstico é confirmado por uma medida objetiva da limitação do fluxo de ar, feito pela espirometria.
Na avaliação dos sintomas. A tosse crônica, geralmente o primeiro sintoma da DPOC a se desenvolver, pode inicialmente ser intermitente, mas com a evolução apresenta-se todos os dias, muitas vezes ao longo do dia, e raramente é noturna. Em alguns casos o fluxo de ar, significativa limitação pode se desenvolver sem a presença de uma tosse.
Pequenas quantidades de expectoração persistente são comumente levantadas pelos pacientes com DPOC após acessos de tosse.
A dispnéia é a razão pela qual a maioria dos pacientes procuram assistência médica e é uma das principais causas de incapacidade e ansiedade associadas à doença. No pulmão deteriorado a falta de ar se torna mais evidente.
Chiado e aperto no peito são sintomas relativamente inespecíficos e pode variar entre dias e ao longo de um único dia. A ausência de chiado ou aperto no peito não exclui o diagnóstico de DPOC.
Uma história médica detalhada do paciente é importante para o diagnostico da DPOC, para isso deve-se avaliar:
2. história médica, incluindo asma, alergia, sinusite ou pólipos nasais, infecções respiratórias na infância, e outras doenças respiratórias.
3. História familiar de DPOC ou outra doença respiratória crônica.
4. Padrão de desenvolvimento dos sintomas.
5. História de exacerbações ou hospitalizações anteriores devido à distúrbio respiratório.
6. Presença de comorbidades, tais como doenças cardíacas e reumáticas, doença que também podem contribuir para a restrição da atividade.
7. Adequação dos tratamentos para cada paciente.
8. Impacto da doença na vida do paciente, incluindo a limitação de
atividade, falta ao trabalho e impacto econômico, efeito sobre a família,
rotinas e os sentimentos de depressão ou ansiedade.
atividade, falta ao trabalho e impacto econômico, efeito sobre a família,
rotinas e os sentimentos de depressão ou ansiedade.
9. Apoio familiar e social ao paciente.
10. Possibilidades de redução dos fatores de risco, especialmente o cessação tabágica (GOLD, 2007).
Os exames laboratoriais também são importantes para se fechar o diagnostico de DPOC.
Radiografia do tórax. Ajuda ao diagnóstico quando há presença de enfisêma pulmonar severa e hiperinsuflação.
Volumes pulmonares. Os volumes pulmonares são importantes quando se mede o volume residual, o que aumenta quando há obstrução do fluxo aéreo, assim como também a relação entre o volume residual e a capacidade funcional de reserva.
Funções pulmonares. A espirometria antes e depois de broncodilatadores é essencial para confirmar a presença da obstrução do fluxo aéreo, e quantificar o nível máximo da função ventilatória.
Capacidade de difusão para o monóxido de carbono. Esta prova está indicada em casos especiais quando se quer delinear a severidade do dano que existe no parênquima pulmonar.
Gasometria. Os gases arteriais ajudam a detectar as alterações de oxigênio e gás carbônicos no sistema circulatório.
3.1 Diagnóstico diferencial
Os sintomas apresentados na DPOC são achados inespecíficos e podem levar a confusão diagnóstica. São várias as doenças respiratórias que servem como diagnóstico diferencial.
Asma brônquica: é a doença com maior confusão diagnóstica. Ela difere da DPOC em muitos aspectos, desde a epidemiologia até o processo inflamatório e, principalmente, pela resposta ao tratamento com corticóide inalatório. Alguns pacientes asmáticos fumantes, ou que têm remodelamento brônquico e obstrução ao fluxo aéreo fixo, podem causar maior dúvida diagnóstica.
A boa resposta clínica ao uso de corticóide inalatório nestes pacientes confirma o diagnóstico de asma (II Consenso Brasileiro sobre DPOC – 2004).
4. Suplementação nutricional
A Chocrane Library publicou uma metanálise em que foram reavaliados os estudos disponíveis sobre suplementação nutricional em pacientes com DPOC. Os autores não encontraram efeitos da suplementação nutricional, função pulmonar ou capacidade para realizar exercícios. Entretanto, estudos recentes mostram efeitos positivos da suplementação nutricional em subgrupos de pacientes, e em pacientes com alterações nutricionais menos acentuadas.
Os esteróides anabólicos, apesar de seus efeitos colaterais, podem ser uma opção para induzir aumento da massa muscular e melhora funcional nos pacientes que não responderam à terapia nutricional tradicional. Pacientes com DPOC que receberam esteróides anabólicos, por curtos períodos, apresentaram aumento da massa magra e ausência de efeitos colaterais significativos, mas não se constatou melhoria da tolerância ao exercício e da dispnéia. Especificamente nas mulheres, entre os principais riscos provenientes da administração de andrógenos podem ser citados a masculinização, as reações de pele, os efeitos colaterais nos lipídios plasmáticos e as mudanças de comportamento. A terapia prolongada com andrógenos pode aumentar os riscos de eventos cardiovasculares em virtude da diminuição do HDL colesterol. No que se refere à correlação da suplementação de andrógenos e desenvolvimento de câncer de mama, a literatura apresenta dados pouco consistentes (DOURADO, 2006).
5. Sinais e sintomas respiratórios
Os sintomas crônicos característico da DPOC são, dispnéia, tosse produtiva, sibilos e dificuldade respiratória, mais comum aos esforços, estes sintomas são discretos no inicio da patologia e evoluem no decorrer da mesma, ou mesmo só ocorrem tardiamente (EGAN, 2009).
Saber o histórico médico do paciente é de extrema importância para explorar o impacto da dispnéia e de outros sintomas nas atividades do paciente, o que pode ser feito com escalas para analisar dispnéia (MRC escala de BORG, etc.) e questionários de qualidade de vida (GOLD, 2007).
Segundo o consenso mundial Global Obstructive Long Disease (GOLD, 2007) há possibilidade de saber o quadro do paciente através espirometria, para estratificar o paciente em diferentes estágios.
O meio mais eficaz para medição da limitação do fluxo aéreo é pela espirometria, usa-se broncodilatador (RIBEIRO, 2009), para realizar manobras pós broncodilatador e avaliar a resposta ao mesmo.
Classificação da DPOC segundo GOLD 2007 baseado na espirometria
| Estádio | Espirometria |
| Leve | VEF1/CVF* < 0,70 VEF1 ≥ 80% do previsto |
| Moderado | VEF1/CVF < 0,70 50% ≤ VEF1 < 80% do previsto |
| Grave | VEF1/CVF < 0,70 30% ≤ VEF1 < 50% do previsto |
| Muito Grave | VEF1/CVF < 0,70 VEF1< 30% do previsto VEF1< 50% do previsto mais insuficiência respiratória crônica |
| *CVF: Capacidade Vital Forçada Fonte: GOLD, 2007 | |
A DPOC é uma patologia de evolução lenta e suas repercussões se dão nos pacientes por volta dos 50 anos, associando-se frequentemente a outras patologias como infarto do miocárdio, osteoporose e o câncer de pulmão.
Como em seu inicio a patologia muitas vezes não mostra limitação importante ao fluxo aéreo, o paciente acaba se acomodando aos sintomas, só procura por auxilio médico tardiamente, em geral numa exarcebação.
6. Sinais e sintomas músculos esqueléticos
A inflamação crônica na DPOC está associada ao aumento da produção de vários mediadores e proteínas pró-inflamatórias, incluindo citocinas, quimiocinas, enzimas inflamatórias, receptores e moléculas de adesão, que são reguladas por fatores de transcrição genética. Dentre os mediadores, destacam-se aqueles que exercem atividade quimiotática para células inflamatórias, notadamente o leucotrieno B4 e IL-8, assim como as citocinas pró-inflamatórias, tais como TNF-α, IL-1β e IL-6 (CAVALCANTE, 2009).
As alterações sistêmicas tem inicio no parênquima pulmonar que por estar repleto de células do sistema imunológico do aparelho reparatório, aumentando o processo inflamatório, aumentando consequentemente o nível de citocinas circulantes que estimulam as IL-6 (interleucina- 6, que é secretada por macrófagos ativos e aumenta a produtividade dos neutrófilos pela medula óssea) IL-8 (interleucina- 8, também tem a função de recrutar os neutrófilos) IL-1B (interleucina -1 beta, importante celular do sistema imunológico envolvida em uma variedade de atividades celulares, incluindo proliferação, diferenciação e apoptose.) e TNF-α (necrose tumoral alfa, atua na regulação das células do sistema imunológico. TNF é capaz de induzir apoptose a morte célula). A alteração destas citocinas leva ao aumento do estresse oxidativo, acarreta na desnutrição (perca de massa magra no organismo) anorexia, e resultando na disfunção músculo esquelética periférica (podendo gerar câimbras e algias), e conseguintemente o descondicionamento físico. Como descrito no quadro abaixo.
Quadro de alterações globais na DPOC
6.1. Força e massa muscular
A fraqueza muscular é proporcional à perda de massa muscular. Há evidências de que os pacientes com DPOC apresentam redução significativa de força de membros superiores e inferiores.
A redução de força muscular é predominante nos membros inferiores e, entre as explicações possíveis para este fato, podem ser citadas: atividades relacionadas ao desenvolvimento de marcha comumente evitadas pelos pacientes com DPOC em virtude da sensação de dispnéia, predomínio das atividades de vida diária realizadas com os membros superiores e grande número de músculos de cintura escapular responsáveis pela elevação dos braços que participam concomitantemente da respiração acessória. Estes mecanismos são os principais responsáveis pela força muscular de membros superiores estarem relativamente preservada nos pacientes com DPOC.
A redução da atividade contráctil do músculo influencia o trofismo e o balanço entre síntese e degradação musculares. Como conseqüência do desuso, há predomínio de perda de fibras de contração lenta em indivíduos saudáveis.
Além da redistribuição de fibras musculares observada em pacientes com DPOC, há evidências de que a área de secção transversal, tanto das fibras de contração lenta quanto das de contração rápida, está significativamente reduzida nos pacientes com DPOC (DOURADO, 2006).
7. Tratamento
O tratamento em um paciente com DPOC pode ser realizado em diversos momentos, prevenção, atuação em um paciente DPOC estável, e tratando os episódios de exacerbações.
Devido ao comprometimento pulmonar irreversível, que não recuperam a função pulmonar do individuo. O que se preconiza hoje em dia é a abordagem primária com realização de trabalhos de prevenção da doença através da redução do consumo de tabaco, que é principal agente responsável pela DPOC no Brasil, (PLATINO, 2006). O tratamento preventivo consiste na elaboração de estratégias educativas, desenvolvimento de políticas anti-tabagismo tanto para a não iniciação do vício quanto para a redução do contato dos indivíduos com a fumaça do cigarro. Tais políticas vêm demonstrando resultados significativos na prevenção das conseqüências do tabagismo ativos e passivos (sofrido principalmente pelos familiares e co-moradores de tabagistas).
O abandono do hábito de fumar também constitui uma medida preventiva caso o tabagista ainda não demonstre sinais de desenvolvimento da DPOC. A cessação do hábito de fumar é a estratégia que vem demonstrando melhor resultado, e faz com que se previna o desenvolvimento da limitação ventilatória, ou então retarde sua progressão. E mesmo já não sendo uma medida preventiva quando oferecido ao doente com DPOC, a estratégia deve ser empregada da mesma maneira. Um estudo publicado por Lapperre et al em 2006 realizou biópsia da carina de fumantes e ex-fumantes, e teve achados onde as células inflamatórias estavam presentes em maior quantidade nos fumantes do que nos ex-fumantes, indicando que a interrupção do tabagismo traz benefícios quanto ao desenvolvimento da DPOC (RIBEIRO, 2009).
O treinamento de exercício (TE) condiciona uma melhor tolerância ao exercício e melhoria da qualidade de vida desses pacientes. Atualmente, o TE é reconhecido como uma forma de tratamento essencial da reabilitação pulmonar, e os benefícios obtidos com um programa de reabilitação pulmonar são sentidos a curtos e longos prazos. No entanto, não existe consenso acerca de qual a estratégia de treinamento mais adequada para esses pacientes, assim como da duração, intensidade e freqüência das sessões de treinamento. As modalidades mais utilizadas são a marcha e a bicicleta.
7.1. Tratamento farmacológico:
O uso de bronco dilatador e corticóides inalados são importantes segundo PLATINO, 2006 deve-se considerar os seguintes pontos.
1- A terapêutica farmacológica é usada para prevenir e controlar sintomas, melhorar a tolerância ao exercício, melhorar a qualidade de vida e reduzir a freqüência e gravidade das exacerbações.
2- Os bronco-dilatadores são peças centrais na condução dos sintomas na DPOC.
3- O tratamento regular com bronco dilatador de ação prolongada é mais efetivo e conveniente do que o uso dos bronco-dilatadores de ação curta, embora mais caro.
4- A teofilina e seus derivados, devido à baixa potência bronco dilatadora e elevada ocorrência de efeitos adversos, devem ser usados como segunda opção, quando não há condições de uso de beta-dois adrenérgicos e anticolinérgicos, ou em associação a estes em pacientes ainda sintomáticos com o uso dos mesmos.
5- O uso de corticóides inalados deve ficar restrito a pacientes com VEF1< 50% e exacerbações freqüentes.
6- Deve haver um incremento gradual na utilização dos recursos farmacológicos no tratamento, de acordo com a gravidade da doença.
É importante lembrar que o uso prolongado de fármacos a base de cortisona e ou seus derivados antiinflamatórios esteróides, pode levar o paciente a desenvolver outras patologias como por exemplo a síndrome de cushing, agravado o quadro do paciente, pois muitos dos sintomas destas patologias são iguais a da DPOC e assim agrava mais o quadro já pré instalado no paciente.
8. Reabilitação pulmonar
Muitas organizações têm proposto definições para a reabilitação pulmonar. Essas definições são aplicadas principalmente em pacientes com DPOC, apesar de serem também aplicáveis em outras patologias pulmonares, tais como pacientes com doença intersticial pulmonar, cifoescoliose, mucovisidosis ou doenças sistêmicas. Uma força-tarefa conjunta do recente European Respiratory Society (ERS) e da American Thoracic Society (ATS) definiu reabilitação pulmonar como "A reabilitação pulmonar é uma baseada em evidências”, doenças respiratórias crônicas que são sintomáticos e muitas vezes têm diminuído atividades da vida diária. Integrado no tratamento individualizado dos o paciente, a reabilitação pulmonar é projetado para reduzir os sintomas, otimizar estado funcional, e reduzir os custos de cuidados de saúde através da estabilização ou reverter as manifestações sistêmicas da doença (Troosters, 2006).
É reconhecido que os pacientes com DPOC apresentam uma diminuição da tolerância ao esforço físico e dispnéia, sendo esse fenômeno essencialmente devido à obstrução das vias aéreas, à disfunção dos músculos periféricos e presumivelmente a uma combinação de vários outros fatores (descondicionamento, hipoxemia, hipercapnia, estresse oxidativo e apoptose) O índice Body mass index, airway Obstruction, Dyspnea, and Exercise capacity (BODE, índice de massa corpórea, obstrução das vias aéreas, dispnéia e capacidade de exercício) é um índice que leva em consideração o índice de massa corpórea, a obstrução das vias aéreas medida por VEF1, e a percepção da dispnéia através da escala de dispnéia, Modified Medical Research Council (MMRC) e a capacidade de exercício pelo teste da caminhada de seis minutos. Esse índice caracteriza a doença multissistêmica, não considerando apenas o VEF1, o qual atualmente demonstrou-se não ser fortemente correlacionado com a atividade física diária ou com o grau de dispnéia. O índice BODE mostrou-se um melhor indicador de sobrevida em pacientes com DPOC (FERREIRA et al, 2009).
9. Prognóstico
Os fatores que influenciam para o fechamento de um prognóstico na DPOC são, a idade do paciente, VEF1, e permanência do tabagismo, onde se observa aumento do comprometimento da VEF1 com a persistência do tabagismo, e o tabagismo também causa hipersecretividade crônica e baixa tolerância ao exercício
A educação do paciente consiste, basicamente, em esclarecer o paciente sobre a natureza da DPOC, suas causas, como ela afeta a vida do paciente e como este deve lidar com o tratamento da mesma, sendo consideradas orientações extremamente práticas como o uso adequado de medicação inalada. Na última revisão de 2005 foi incluído no GOLD um novo trecho baseado em evidência surgida em 2004 mostrando que sessões formais de orientação do paciente levaram à melhora de desfechos clínicos e redução de custos em um período de acompanhamento de um ano.
O tratamento farmacológico, pelo seu potencial de levar a melhora sintomática, percebida pelo paciente, é um dos temas mais importantes na condução da DPOC.
Principais elementos no tratamento farmacológico são, uso de bronco dilatador e corticóides inalados.
O tratamento não farmacológico consiste em aulas de educação, apoio psicossocial e reabilitação, incluindo exercícios físicos e técnicas de conservação de energia.
Pacientes com comprometimento da força muscular mais evidenciado do que a limitação ventilatória têm bastante benefício ao participarem de programas de tratamento que incluam treinamento físico.
Evidências indicam que a inflamação o estresse oxidativo que ocorre sistemicamente no paciente com DPOC é similar àquela que ocorre nos pulmões
10. Material e método
Neste trabalho de revisão bibliográfica foram utilizados artigos científicos pesquisados nas bases de dados SciELO; Bireme; Pedro e PubMed, usando as palavras-chave “DPOC”, “Disfunção Músculo - esquelética”, “Fisioterapia”, “Estresse Oxidativo”, e a correlação entre elas, nas línguas inglês, espanhol e em português.
Foram encontrados 115 artigos publicados em revistas/ jornais indexados nacionais e internacionais na área medica. Após a coleta e uma revisão criteriosa foram selecionados 40 artigos que tratavam diretamente da DPOC ou que houvesse co-relação direta com o trabalho a ser desenvolvido.
Para a escolha dos livros foram feitas pesquisas em 10 livros e foi selecionado apenas 1, sendo utilizado apenas para a complementação de informação que possa ficar pendente nos artigos e que constasse apenas no livro.
Lembrando que o trabalho de revisão tem como visão a utilização de artigos indexados de jornais e revistas e o livros apenas para complementação de informação.
Para a construção do trabalho foram usadas 40 publicações dos últimos 8 anos, visando um levantamento atualizado sobre o assunto.
11. Discussão
A DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é uma patologia que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica do fluxo aéreo apresentando progressão lenta e irreversível (GOLD, 2007).
A DPOC deve ser vista como uma patologia sistêmica de repercussões importantes em todo o sistema músculo esquelética, sendo assim os acometimentos devem ser levados em consideração quando pensa em traçar o tratamento da DPOC (DOURADO, 2006; SOARES, 2009; RODRIGUES, 2010).
Hoje sabemos que a DPOC possui um componente sistêmico relevante, e que mesmo não compreendendo plenamente este componente, devemos repensar as estratégias de tratamento realizadas hoje e nos questionar quanto à abordagem do paciente como um todo e a eficácia deste tratamento.
Em 2004 Dourados et al. já haviam descrito que a DPOC como possuindo uma disfunção musculo-esqueletico relevante e que está era limitadora das funções do paciente. Descreveu também que mesmo após o transplante pulmonar, onde há melhora da condição ventilatória, havia persistência no quadro de intolerância a atividade física. Neste mesmo estudo Dourado et al. citaram um estudo realizado por Killian et al. onde indivíduos com DPOC realizaram um teste de esforço máximo e que estes reclamavam mais de fadiga nos membros inferiores do que da dispnéia, concluindo que a disfunção musculo-esqueletico era mais limitadora do exercício do que a limitação pulmonar.
Kunikoshita et al. em 2006 também observaram que apesar do alto grau de limitação ventilatória que seus pacientes possuíam, a queixa principal era a fadiga de membros inferiores. Neste estudo, também, após usarem um programa de reabilitação pulmonar onde os pacientes foram divididos em 3 grupos, 1 grupo recebia treino ventilatório, outro grupo recebia treino físico e o terceiro grupo recebia treino ventilatório e treino físico. Observaram que os dois grupos que realizaram treino físico, tanto isolado quanto associado a treino da musculatura respiratória, obtiveram melhora da sua tolerância ao exercício, e que após a aplicação de um questionário para quantificar a qualidade de vida, ficou evidente que estes dois grupos também obtiveram melhora na qualidade de vida e que esta possivelmente estava relacionada ao seu melhor condicionamento físico após o tratamento. Concluíram também que os melhores resultados na tolerância ao esforço, qualidade de vida e força muscular respiratória.
Pesquisas recentes mostram que o tratamento com a1-antitripsina devem ser mais bem estudados, segundo DAHL, 2009, não sabe qual efeitos essa forma de tratamento pode gerar a longo prazo .
Nos estudos de YAMAGUTI, 2009, a disfunção diafragmatica esta relacionada diretamente com o aprisionamento aéreo, isso por que a hiperinsuflação faz com que o diafragma fique retificado e diminui a ação do mesmo durante respiração, fazendo-se necessário o uso de musculatura acessória, aumentando o gasto energético, fazendo o paciente entra no ciclo sedentarismo, descondicionamento.
Já para NETO, 2003 o fatos que altera o condicionamento físico no DPOC, é em sua maioria, as alterações provocadas por agente adjunto a patologia como anomalias de coluna caixa torácica, flexibilidade da musculatura, e a mais agravante para o autor, a má postura causada pelo desconforto respiratório.
Muitos autores como DOURADO, 2004; VILLAÇA, 2005; RODREGUES, 2008 e RONDELLI, 2009, o condicionamento físico deve fazer parte do trabalho de reabilitação feito pelo fisioterapeuta.
No trabalho realizado por COSTA, 2010, onde foi avaliado qual equação é melhor para avaliar a PImax e PEmax, ficou evidenciado que não são totalmente seguras pois não foram capazes de predizer os números de todos os paciente avaliados, necessitando de mais estudos a respeito.
Pacientes que fazem uso apenas fármacos tem uma resposta melhor na manutenção da DPOC, e melhora a qualidade de vida (GHANEM, 2010; GOLD, 2009; SEEMUNGAL, 2009).
Nos estudos de RUFINO, 2007, onde foram comparados os níveis de cd-4 e cd-8 em pacientes com DPOC e idosos saudáveis ficaram comprovados que os níveis de cd-4 e cd-8 foram menores nos paciente com DPOC.
Para a avaliação do paciente com DPOC, BARLLOME, 2004 comprovou que o uso do método de BODE (body-mass index (B), the degree of airflow obstruction (O) and functional dyspnea (D), and exercise capacity (E)) é melhor que o VEF1, embora a avaliação do VEF1 seja o mais usado, sendo recomendado pelo GOLD, que se tornou referencia em DPOC.
Para a avaliação do condicionamento físico do paciente e facilitar a apuração dos dados pré e pos tratamento físico para delinear a evolução, o melhor método a ser utilizado é o teste de caminhada dos 6 minutos (tc6) onde é possível avalias a distancia percorrida pelo paciente e a saturação utilizando um oximetro de pulso durante o teste (ENRIGHT, 2003).
No estudo realizado por GODOY, 2009 onde foram avaliados pacientes que foram submetidos ao tratamento de reabilitação cardio pulmonar por 12 semanas, os índices dos pacientes se mantiveram após 24 meses, isso prova que a reabilitação tem um fator adaptativo que melhora a qualidade de vida do paciente e pode se estender mesmo após a alta.
Diversas organizações propõem formas de tratamento variadas para a reabilitação dos pacientes com DPOC (TROOSTERS, 2006).
FERREIRA, 2009 realizou um trabalho que utilizou como forma de tratamento utilizando exercício aeróbico (caminhada 2 vezes semanais por 6 meses), mostrou satisfatório, para comparativos de pré e pós tratamento FERREIRA, 2009, utilizou o teste da caminhada.
No estudo realizado por CHATKIN, 2010, para avaliar o monóxido de carbono exalados em pacientes tabagistas e ex-tabagistas com DPOC. Foram avaliados 294 tabagistas e 173 com DPOC, os resultados não mostraram diferenças no monóxido de carbono exalado pelos dois grupos estudados.
Já nos estudos realizados por LAPPERRE, 2006, o numero de linfócitos CD-8 mostrou relação direta com o tempo da cessação tabágica.
Rodrigues, 2008 mostrou que a tolerância ao exercício esta relacionado à limitação do fluxo aéreo.
HERNANDES, 2009, mostrou que descondicionamento físico do DPOC alem do componente pulmonar existe também o componente sistêmico que acentua o prognostico, e que tem um aumento crescente em saber e avaliar a atividade física na DPOC e que no Brasil o DPOC tem uma vida menos ativa e uma qualidade de vida inferior a de idosos.
E em 2005, RIBEIRO, constatou que o programa de reabilitação pulmonar (PRP) com uma visão global tem uma melhora a tolerância do paciente com DPOC ao exercício.
12. Conclusão
O conhecimento de um componente sistêmico na doença pulmonar obstrutiva crônica nos leva a rever a abordagem terapêutica frente a esta doença. Embora existam diversos estudos, ainda é necessário o aprofundamento dentro da fisiopatologia de tais ocorrências através da produção de mais estudos e continuação do trabalho já realizado.
Do que se sabe do acometimento do sistema musculo-esqueletico, hoje já se pode correlacionar o impacto deste com a redução na qualidade de vida do paciente portador de doença pulmonar obstrutiva crônica.
E mesmo não sabendo o melhor tratamento a ser empregado, os estudos existentes nos indicam quais tratamentos possuem resultados satisfatórios, dando-nos conhecimento do que podemos empregar para a melhora da saúde do paciente. E que o emprego desses tratamentos irá trabalhar na chamada reabilitação pulmonar, que nada mais é do que o treino físico do paciente para melhore seu condicionamento, melhorando a capacidade de seu sistema musculo-esqueletico e fazendo com que este retorne as suas atividades com as devidas adaptações, e assim melhorando o qualidade de vida.
O paciente vendo-se capaz de realizar suas atividades, melhora da sua qualidade de vida e se sente motivado a continuar a reabilitação, continuando assim a sua melhora física e psicossocial.
Concluo então que a DPOC possui um componente sistêmico e que este acomete o sistema musculo-esqueletico, agravando a evolução do quadro patológico, e que mesmo não havendo conhecimento do melhor tratamento, as estratégias existentes trabalham a reabilitação do sistema musculo-esqueletico em conjunto com o sistema pulmonar, e desta forma a qualidade de vida melhora.
Bibliografia
1. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Jornal brasileiro de pneumologia. 2004.
2. BARTOLOME R. C. et al. The Body-Mass Index, Airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise Capacity Index in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. The New England Journal of Medicine. 2010, p. 1005-1012.
3. CAMPOS, H. S. O preço da DPOC. PULMAO RJ, 2004, n 1, v 13,p 5-7.
4. CAVALCANTE, A. G. M., BRUIN, P. F. C.; O papel do estresse oxidativo na DPOC: conceitos atuais e perspectivas. J Bras Pneumo. 2009;35(12):1227-1237
5. CHAVANNES, N.; VOLLENBERG, J. J. H.; SCHAYCH, C. C. P.; Effects of physical activity in mild to moderate COPD: a systematic review. British Journal of General Practice,2002 p. 574-578.
6. CHATKIN et al. Avaliação da concentração de monóxido de carbono no ar exalado em tabagistas com DPOC. J Bras Pneumo. 2010;36(3):332-338.
7. COSTA C. H. et al.; Células inflamatórias e seus mediadores na patogênese da DPOC. Rev. Assoc Med Bras 2009; 55(3): 347-54.
8. COSTA, D. et al; Novos valores de referência para pressões respiratórias máximas na população brasileira. J Bras Pneumo. 2010;36(3):306-312.
9. CUNHA C. E. C. Exercício na DPOC . VII Fórum da Câmara Técnica de Medicina Desportiva. CREMERJ. 2006.
10. DALH, M. Markers of early disease and prognosis in COPD. International Journal of COPD 2009:4 157–167.
11. DEBIGARÉ R. et al. Catabolic/Anabolic Balance and Muscle Wasting in Patients With COPD. Chest 2003; 124; 83-89.
12. DOURADO, V. Z. et al Manifestações sistêmicas na doença pulmonar obstrutiva crônica. J Bras Pneumo. 2006; 32(2):161-171.
13. DOURADO, V. Z. et al.; Recondicionamento muscular na DPOC: principais intervenções e novas tendências. Rev. Bras Med Esporte2004, Vol. 10, Nº 4 p. 331-334.
14. ENRIGHT, P. L. MD, The six minute walk test. RESPIRATORY CARE, 2003 VOL 48 NO 8 P. 783-785.
15. FERNANDES, A. B. S.; Reabilitação respiratória em DPOC – a importância da abordagem fisioterapêutica. Pulmão RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):71-78
16. FERREIRA, S. A.; GUIMARÃES, M.; TAVEIRA, N.; Reabilitação respiratória na DPOC: do treinamento de exercícios para a “vida real”. J Bras Pneumo. 2009;35 (11):1112-1115.
17. GHANEM, M.; ELAAL, E.; MEHANY; Home based pulmonary rehabilitation program: Effect on exercise tolerance and quality of life in chronic obstructive pulmonary disease patients. Thoracic medicine 2010 v.5 p 18-25.
18. GODOY, R. F. et al.; Repercussões tardias de um programa de reabilitação pulmonar sobre os índices de ansiedade, depressão, qualidade de vida e desempenho físico em portadores de DPOC. J Bras Pneumo. 2009;35(2):129-136.
19. HERNADES et al. Perfil do nível de atividade física na vida diária de pacientes portadores de DPOC no Brasil. J Bras Pneumo. 2009;35(10):949-956.
20. JARDIM, J. R.; OLIVEIRA, J. A.; NASCIMENTO, O. Consenso brasileiro sobre doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC: Revisão de alguns aspectos de epidemiologia e tratamento da doença estável - SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA – SBPT, 2006.
21. KUNIKOSHITA L.N.; EFEITOS DE TRÊS PROGRAMAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA (PFR) EM PORTADORES DE DPOC. Rev. Bras. Fisioter.,2006, v. 10, n. 4, p. 449-455.
22. LAPPERRE, T. S. et al; Relação entre a duração da cessação tabágica e a inflamação brônquica na DPOC. Rev. Portuguesa de Pneumo. 2006, Vol. XII N.º 3, P. 319-321
23. MCR VISION, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2007.
24. MCR VISION, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2006.
25. NETO, J. E.C. M.; AMARAL, R.O.; Reabilitação pulmonar e qualidade de vida em pacientes com DPOC. Lato & Sensu, 2003, v. 4, n. 1, p. 3-5.
26. PEREIRA, E. D. B. et al; Influência dos parâmetros funcionais respiratórios na qualidade de vida de pacientes com DPOC. J Bras Pneumo. 2009;35(8):730-736
27. RIBEIRO, K. et al.; Efeitos de um programa de reabilitação pulmonar em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Rev. biociência., 2005, v.11, n. 1-2, p. 63-68.
28. RODRIGUES, F.; Importância de fatores extrapulmonares – depressão, fraqueza muscular, qualidade de vida – na evolução da DPOC. Rev. Portuguesa de pneumo, 2010, Vol. XVI N.º 5 p. 709- 715
29. RODRIGUES, S. L.; Correlação entre hipoxemia moderada e função muscular esquelética periférica na doença pulmonar obstrutiva crônica – Estudo-piloto. Rev. portuguesa de pneumo, 2008, Vol. XIV N.º 6 p. 769-785
30. RONDELLI, R. R.,CORSO, S.,SIMÕES, A., CARLA MALAGUTI, C.; Métodos de avaliação da fadigabilidade muscular periférica e seus determinantes energético-metabólicos na DPOC. J Bras Pneumo. 2009;35(11):1125-1135
31. ROMAIN A. et al.; Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. J Respi Crit Care Med 2001 Vol. 163. p. 1256–1276.
32. RUFINO, R. et al.; Avaliação quantitativa das fibras elásticas na doença pulmonar obstrutiva crônica. J Bras Pneumo. 2007;33(5):502-509.
33. SANTANA, V. et al.Influencia do tabagismo atual na aderência e nas respostas à reabilitação pulmonar em pacientes com DPOC.; 2010,Rev. Brás Fisioter, v. 14, n. 1, p. 16-23.
34. SANTOS et al. Disfunção diafragmática e mortalidade em pacientes portadores de DPOC. J Bras Pneumo. 2009; 35(12):1174-1181.
35. SEEMUNGAL, A.R. Exacerbation rate, health status and mortality in COPD – a review of potential interventions. International Journal of COPD, 2009:4 203–223.
36. SILVA et al. L-carnitine as an ergogenic aid for patients with chronic obstructive pulmonary disease submitted to whole-body and respiratory muscle training programs. J Bras. Med Biol Res, 2006, vol.39 no.4.
37. SOARES, S. M. T.; CARVALHO, C. R. R.; Intolerância ao exercício em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Rev. Ciênc. Méd., Campinas 2009, 18(3):143-151.
38. Troosters, T.; Donner, C. F., A.M.W.J.; Schols, A. M. W. J.;, Decramer, M.; Rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease.; European Respiratory, 2006, 38, 337–358.
39. VILLAÇA,D. S.; Novas terapias ergogênicas no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica. J Bras Pneumo. 2005; 32(1):66-74
40. WILKIS, R,L; STOLLER, J,K; KACMAREK, R,M; fundamentos da terapia respiratórias de egan, Edi. elsevier, 2009 Ed 9 p. 458-461
41. YAMAGUT et al, Air trapping: The major factor limiting diaphragm mobility inchronic obstructive pulmonary disease patients. Journal Asian Pacific Society of Respirology, 2008, v. 13
1 comentários:
obrigado ótima explicação
Postar um comentário